sábado, 2 de noviembre de 2013

Fisiología del impulso neuromuscular



Antes de comenzar a leer este artículo deberías haberte leído este:  "El músculo en profundidad"


Para que el músculo se contraiga, primero debe generarse un potencial de acción en una neurona motora que se transmita con la fibra muscular. Esta unión fibra muscular-terminación axónica se llama “unión neuromuscular”.
Cada fibra muscular contiene únicamente una unión neuromuscular y es controlada por una única neurona, conocemos esto como músculo unifocal.

Mecanismo de transmisión neuromuscular, ¿Cómo funciona?
- El potencial de acción abre los canales de Ca++ dependientes de voltaje. El Calcio entra al interior del axón y se libera acetilcolina (por exocitosis). Esta liberación está en función de la concentración de Calcio extracelular y la disponibilidad de neurotransmisor
- La liberación de acetilcolina, como todo neurotransmisor, es cuántica, es decir, cada potencial de acción nerviosa libera 200 quanta (con aproximadamente 8000 moléculas de acetilcolina cada una).
- La acetilcolina se difunde rápidamente y se une a los receptores nicotínicos de la placa motora terminal. La unión acetilcolina-receptor produce un cambio conformacional que permite el flujo de iones de Sodio y Potasio a favor de sus gradientes electroquímicos.
- Esta unión es reversible y se disocia muy pronto. Se degrada y desdobla en acetato y colina. La colina es captada por el terminal presináptico y el acetato difunde hacia el líquido extracelular. El 60% de la acetilcolina que se libera por la llegada del potencial de acción se degrada antes de alcanzar el receptor, el 40% restante se degrada, después, en milisegundos.

Cuando se activan suficientes receptores colinérgicos, entra Sodio y sale Potasio (ambos por el mismo canal). La fuerza de conducción del Sodio es mayor, así que entra más Na+. Se produce así un flujo neto de corriente que despolariza la placa motora.
La amplitud del potencial es graduado y depende del número de receptores colinérgiso pero por lo general siempre alcanza el umbral y se garantiza la generación de un potencial de acción muscular.

Contracción muscular. Deslizamiento de los filamentos. ¿Qué filamentos? Vamos a explicarlo…
La estimulación recibida a través de las f. nerviosas motoras, genera un potencial de acción que, tras desencadenarse, se extenderá por toda el sarcolema. Esta excitación eléctrica a nivel membrana se traduce en una respuesta mecánica: la contracción  muscular.
La contracción muscular se produce por deslizamiento de filamentos gruesos-finos entre sí. Esto produce una disminución en la longitud del sarcómero. Los discos (líneas Z) se acercan uno a otro aproximándose entre sí.
Los filamentos finos se mueven sobre los gruesos. La formación de uniones, a través de los puentes cruzados, entre la actina y la miosina que se activan-desactivan cíclicamente constituye el proceso que redundará en acortamiento del músculo durante esta contracción. No voy a describir el proceso de activación-desactivación porque sería meternos en fisiología profunda, simplemente lo menciono para que sepáis que existe.

¿Qué pinta el Calcio en todo esto? ¿Qué tiene que ver con los enlaces actina-miosina? ¿El Calcio no es lo de la leche?
El papel de interruptor que se le adjudica al Calcio se debe a la facilidad de pasar de “activo” a “inactivo”. Tiene una extraordinaria rapidez para variar su concentración a nivel miofilamentos. En un músculo relajado su concentración es bajísima, mientras que en el momento de activarse, su concentración se ve incrementada hasta 1000 veces, esto permite que se forme el máximo número posible de puentes cruzados.
(Un poco de teoría): La troponina C posee 4 lugares de unión con el Calcio: dos que fijan Calcio y Magnesio y dos que sólo fijan Calcio. La activación de esta troponina modifica la posición de troponina-tropomiosina, cambiando su posición y dejando libre el lugar donde la miosina se une a la actina, la cual se fijará a la actina formando actomiosina: ¡puentes cruzados!

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